Hardt, Dorothea Agnes: Late-onset Atopische Dermatitis und Hypogonadismus. - Bonn, 2023. - Dissertation, Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn.
Online-Ausgabe in bonndoc: https://nbn-resolving.org/urn:nbn:de:hbz:5-70134
@phdthesis{handle:20.500.11811/10674,
urn: https://nbn-resolving.org/urn:nbn:de:hbz:5-70134,
author = {{Dorothea Agnes Hardt}},
title = {Late-onset Atopische Dermatitis und Hypogonadismus},
school = {Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn},
year = 2023,
month = mar,

note = {Angesichts der häufig stark eingeschränkten Lebensqualität und der sich im Verlauf manifestierenden teils gravierenden Begleiterkrankungen bei Patienten mit Atopischer Dermatitis (AD) erscheinen neue diagnostische Methoden zur früheren Risikoeinschätzung und individualisierte Therapien dringend notwendig. Trotz vielfältiger Hinweise auf den Einfluss von Androgenen auf den Krankheitsverlauf sind Studien zur Prävalenz von Hypogonadismus unter AD-Patienten bisher rar. Auch der Anteil der autoimmunen Komponente der Erkrankung ist noch unklar. Vieles deutet darauf hin, dass ein Hypogonadismus als Trigger für schwerere Verläufe wirken und autoimmune Prozesse fördern könnte. Ziel dieser Studie war es, die Prävalenz von biochemischem und Altershypogonadismus bei AD-Patienten im Vergleich zu einer nicht an AD erkrankten Kontrollkohorte anhand von Gesamttestosteron und freiem Testosteron zu erfassen. Darüber hinaus sollte überprüft werden, ob ein Zusammenhang zwischen niedrigen Testosteronserumspiegeln und der Erkrankungsschwere, gemessen anhand des SCORAD (Scoring Atopic Dermatitis), feststellbar ist. Eine Eingruppierung in verschiedene Verlaufsformen wurde vorgenommen, um zu eruieren, ob sich Patienten mit einem Late-onset-Verlauf in ihren Testosteronspiegeln oder anderen Merkmalen von Patienten mit früher einsetzender Erkrankung unterscheiden. Ein Vergleich zur Hauterkrankung Psoriasis, ebenfalls chronisch-entzündlich und mit Autoimmunkomponente, wurde vorgenommen. Es konnte gezeigt werden, dass sich Probanden mit AD in signifikant niedrigeren Werten freien Testosterons von der altersadaptierten Kontrolle unterschieden. Zudem wurde eine signifikante inverse Korrelation von Gesamttestosteronspiegeln und der Krankheitsschwere festgestellt. Es bestätigte sich die Hypothese signifikant niedrigerer Testosteronwerte bei der Late-onset-Verlaufsform. Diese hob sich zudem durch weniger begleitende Atopien als eigene Entität hervor. Im Vergleich mit Psoriasis waren AD-Probanden weniger häufig von Hypogonadismus betroffen und wiesen vergleichsweise deutlich höhere mittlere Testosteronwerte auf. Trotz großer genetischer und immunologischer Gemeinsamkeiten zwischen AD und Psoriasis deutet diese Studie an, dass es wesentliche Unterschiede geben muss. Die Ergebnisse sind vor dem Hintergrund zu interpretieren, dass es sich bei AD neueren Erkenntnissen nach um eine Erkrankung handelt, bei der nicht nur Th2- sondern insbesondere auch Th17/IL17-Immunprozesse eine Rolle spielen, welche mit Autoimmunität in Zusammenhang gebracht werden. Im Vergleich zu Psoriasis scheint jedoch diese Komponente und damit auch die autoimmune Komponente bei AD kleiner zu sein. Die weitere Erforschung von Testosteron als Biomarker und Trigger für die Erkrankung AD erscheint erfolgversprechend.},
url = {https://hdl.handle.net/20.500.11811/10674}
}

Die folgenden Nutzungsbestimmungen sind mit dieser Ressource verbunden:

InCopyright