Kardiorespiratorische Effekte von automatischer Tubuskompensation während Airway Pressure Release Ventilation bei Patienten mit akutem Lungenversagen

Abstract

<u>Hintergrund:</u> Spontane Atembemühungen während einer Drucknachlassbeatmung (APRV) werden nicht von der Beatmungsmaschine unterstützt und müssen den artifiziellen Atemwegswiderstand (Ret) des Tubus überwinden. Die automatische Atemwegskompensation (ATC) unterstützt jeden spontanen Atemzug durch Erhöhung des Atemwegdrucks (Paw) in der Inspiration und Erniedrigung von (Paw) in der Exspiration. Untersucht wurde, ob APRV mit ATC bei Patienten mit akutem Lungenversagen (ALI) und erhöhter Gefahr eines weiteren Alveolarkollaps die inspiratorischen Bemühungen reduziert, ohne dabei die kardiale Funktion, das endexspiratorische Lungenvolumen (EELV) oder den alveolaren Gasaustausch zu erniedrigen. <br /><u>Methodik:</u> Anhand eines computergesteuerten mechanischen Lungenmodells wurden mittels eines Pneumotachographen Paw und Trachealdruck (Ptr) aufgenommen. Offline wurde daraus, über die root-mean-square (RMS) Analyse des Ptr, die Regelgüte der Atmungunterstützung des Beatmungsgerätes (Evita 4) untersucht. Die Tiermessungen an 7 intubierten, narkotisierten und beatmeten Schweinen beinhalteten zusätzlich die Aufnahme des Ösophagusdruckes (Pes) mit dessen Hilfe eine Formel für die Berechnung von Ptr validiert wurde. Dritter Tel war ein Kollektiv aus 14 beatmeten Patienten auf einer Intensivstation. Spirometrische Messungen umfassten die Aufnahme von Paw, Pes und abdominellen bzw. muskulären Drucks (Pmus) mit dessen Hilfe die Atemarbeit (WOB) über das pressure time product (PTPdi) erechnet wurde. EELV wurde über die Stickstoffauswaschmethode bestimmt. <br /><u>Ergebnisse:</u> Die PtrRMS Werte erreichten bei keinem Tubus oder Trachealkanüle den Vergleichswert einer Messung ohne Tubus. Vor allem die vollständige Kompensation von kleinen Tubusdurchmessern war nicht möglich. Der Unterschied zwischen gemessenem und berechneten Ptr betrug unter APRV 0,34 ± 0,06 und mit ATC Modus 0,41 ± 0,09 cm H2O. Die Druckunterstützung erfolgte durchschnittlich 166± 19ms verzögert. Die Patientenmessungen ergaben, dass ATC den dPaw von 7.7±1.9 to 11.3±3.1 cm H2O (mean SD, p<0.05) erhöhte, während das PTPdi von 45±27 to 27±15 cm H2O•s•min-1 (p<0.05) sank, wobei dPtr relativ unverändert blieb (10.3±3.5 versus 10.1±3.5 cm H2O). Das Atemminutenvolumen (AMV) stieg von 10.4±1.6 auf 11.4±1.5 l•min-1, p<0.001, wobei PaCO2 von 52±9 auf 47±6 mm Hg, p<0.0, fiel, ohne die arterielle Oxygenierung oder kardiale Funktion zu verändern. Trotz der intermittierenden Senkungen des Paw in der Exspiration bei ATC, stieg die EELV von 2806±991 auf 3009±994 ml, p<0.05. Es zeigte sich eine nicht ideale Zeitverzögerung der Druckunterstützung von 159 ± 21 ms. <br /><u>Zusammenfassung:</u> Die Modellmessungen zeigten, dass die Regelgüte der Tubuskompensation des Ventilators nicht optimal funktioniert. Die Validierung der Ptr Berechnungsfomel konnte mit den Tiermessungen erfolgreich nachgewiesen werden. Es zeigte sich erstmals eine Zeitverzögerung der Druckunterstützung. Die Atemarbeit der untersuchten Patienten konnte durch ATC deutlich gesenkt und die EELV erhöht werden, ohne dass es zu Veränderungen der kardiorespiratorischen Funktion kam. Bemerkenswert war die Tatsache, dass eine intermittierende Senkung des Paw keine Bildung von Atelektasen provozierte. Trotzdem zeiget sich eine nihct ideale Zeitverzögerung der Unterstützung.

<strong>Cariovascular effects of automatic tube compensation during airway pressure release ventilation on patients with acute lunge injury</strong><br /><u>Background:</u> Spontaneous breaths during airway pressure release ventilation (APRV) are unsupported and have to overcome the load imposed by the resistance of the artificial airway (Ret). Automatic tube compensation (ATC) provides ventilatory assistance for each spontaneous breath by increasing airway pressure (Paw) during inspiration and lowering Paw during expiration thereby compensating for Ret. We studied, if APRV with ATC reduces the inspiratory effort without compromising cardiovascular function, end-expiratory lung volume (EELV), and gas exchange in patients with acute lung injury (ALI) at risk for further alveolar collapse. <br /><u>Methods:</u> Mea14 patients with ALI were breathing spontaneously during APRV with or without ATC in random order. Airway (Paw), esophageal, and abdominal pressure and gas flow were continuously measured, and tracheal pressure (Ptr) was estimated. Trans-diaphragmatic pressure time product (PTPdi) was calculated as an index of inspiratory muscle load. Multi-breath nitrogen washout maneuvers were used to determine EELV. The validity of the Ptr calculation was investigated in 7 healthy ventilated pigs. <br /><u>Results:</u> ATC during APRV increased DPaw from 7.7±1.9 to 11.3±3.1 cm H2O (mean±SD, p<0.05) while decreasing PTPdi from 45±27 to 27±15 cm H2O·s·min -1 (p<0.05) whereas DPtr remained essentially unchanged (10.3±3.5 versus 10.1±3.5 cm H2O). Minute ventilation increased from 10.4±1.6 to 11.4±1.5 l·min -1 (p<0.001) decreasing PaCO2 from 52±9 to 47±6 mm Hg (p<0.05) without affecting arterial blood oxygenation or cardiovascular function. Despite transient lowering of Paw during expiration with ATC, EELV increased from 2806±991 to 3009±994 ml (p<0.05). Analysis of calculated and measured Ptr / time curves indicate non-ideal regulation of the dynamic pressure support during ATC as provided by this standard intensive care ventilator. <br /><u>Conclusion:</u> In the studied patients with ALI ventilated with APRV, ATC markedly unloaded the inspiratory muscle load and increased alveolar ventilation without compromising cardiorespiratory function. Apparently, transient lowering of Paw during expiration with ATC did not promote alveolar collapse in our patients with ALI.