Stability and Plasticity of Inhibitory Control

Abstract

Throughout life and in various situations, people are required to control their behaviour, suppress automatic responses, resist distraction, and selectively direct their attention. However, they are not always equally successful. Thus, an important question that has not been addressed sufficiently is to what extent behavioural inhibitory control is determined by stable traits or time-varying states. Furthermore, how can inhibitory control be influenced deliberately, and what processes underlie this ability? In particular, the influence of inhibitory neurotransmitters on inhibitory control is mostly unknown, and it has not yet been clarified whether inhibitory control is a unitary construct at all or comprises multiple unrelated subcomponents. This thesis aims to address these research gaps regarding the stability and plasticity of inhibitory control. <br /> To this end, results from four studies are presented. In all studies, data from healthy adult students were assessed, and within-subject designs with measurement occasions at one-week intervals were applied. Data analyses include latent state-trait modelling (Study 1) and distributional analyses such as delta plots (Study 2, 4) and Stochastic Early Reaction, Inhibition, and late Action (SERIA) models (Study 3). <br /> In Study 1, data from different inhibitory control tasks (antisaccade, Eriksen flanker, go-/no-go, Simon, stop-signal and Stroop tasks) were decomposed into stable traits and time-varying states. While performance in individual tasks was found to be mainly influenced by traits, those task-specific traits were mostly unrelated. Task-specific results were also evident in the pharmacological studies (Studies 2 – 4). In Study 2, the effect of lorazepam administration on antisaccade, Eriksen flanker, and Simon tasks was investigated. Lorazepam increases the neural activity of the major inhibitory neurotransmitter γ-aminobutyric acid (GABA). The results clearly suggest a role of inhibitory neurotransmitters in inhibitory control. To better understand task-specific results, data from the antisaccade and Simon tasks were further analysed using SERIA models that distinguish between automatic and controlled responses (Study 3) and lorazepam effects in the Eriksen flanker task were examined more closely in Study 4. Therefore, the task was slightly modified while keeping the study design similar to Study 2. The results from Studies 3 and 4 indicate that increased inhibitory neurotransmitter activity may impair suppressing automatic responses and widen the focus of selective attention, causing distractors to interfere more strongly. <br /> In conclusion, the results reported here suggest that inhibitory control tasks are determined mainly by stable – yet task-specific – traits and that inhibitory control is worsened by increased neural inhibition.

Im Laufe des Lebens sowie in verschiedenen Situationen müssen Menschen ihr Verhalten kontrollieren, automatische Reaktionen unterdrücken, Ablenkungen widerstehen und ihre Aufmerksamkeit selektiv lenken. Dies gelingt jedoch nicht immer gleich gut. Eine wichtige Frage, die noch nicht ausreichend untersucht wurde, ist daher, inwiefern inhibitorische Verhaltenskontrolle durch stabile Merkmale bzw. Dispositionen (Traits) oder zeitlich instabile Merkmale (States) bestimmt wird. Außerdem, wie lässt sich die inhibitorische Kontrolle gezielt beeinflussen, und welche Prozesse liegen dieser Fähigkeit zugrunde? Insbesondere der Einfluss inhibitorischer Neurotransmittern auf inhibitorische Kontrolle ist weitgehend unbekannt, und es bleibt unklar, ob inhibitorische Kontrolle überhaupt ein einheitliches Konstrukt darstellt oder aus mehreren, nicht miteinander zusammenhängenden Teilfähigkeiten besteht. Die vorliegende Arbeit zielt darauf ab, diese Forschungslücken hinsichtlich Stabilität und Plastizität inhibitorischen Kontrolle zu adressieren. <br /> Dazu werden die Ergebnisse von vier Studien vorgestellt. In allen Studien wurden Daten gesunder erwachsener Studierender erhoben, wobei Messwiederholungsdesigns mit einwöchigen Abständen verwendet wurden. Zu den Datenanalysen gehören Latent-State-Trait-Modelle (Studie 1) und Verteilungsanalysen wie Delta-Plots (Studie 2, 4) und SERIA (Stochastic Early Reaction, Inhibition, and late Action) Modelle (Studie 3). <br /> In Studie 1 wurden Daten aus verschiedenen Aufgaben zur Messung inhibitorischer Kontrolle (Antisakkaden, Eriksen-Flanker, Go/No-Go, Simon, Stop-Signal und Stroop Aufgaben) in Traits und States zerlegt. Auch wenn die Leistungen in einzelnen Aufgaben hauptsächlich durch Traits beeinflusst wurden, gab es nur wenig Gemeinsamkeit zwischen diese aufgabenspezifischen Traits. Aufgabenspezifische Ergebnisse zeigten sich auch in den pharmakologischen Studien (Studien 2 - 4). In Studie 2 wurde zunächst der Effekt einer Lorazepam-Gabe auf die Antisakkaden, Eriksen-Flanker und Simon Aufgaben untersucht. Lorazepam erhöht die neuronale Aktivität des wichtigsten inhibitorischen Neurotransmitters γ-Aminobuttersäure (GABA). Die Ergebnisse deuten eindeutig auf eine Rolle inhibitorischer Neurotransmitter bei inhibitorischer Kontrolle hin. Zum besseren Verständnis aufgabenspezifischer Ergebnisse wurden die Daten der Antisakkaden und Simon Aufgaben mit Hilfe von SERIA-Modellen, die zwischen automatischen und kontrollierten Reaktionen unterscheiden, weiter analysiert (Studie 3), und die Lorazepam-Effekte in der Eriksen-Flanker Aufgabe wurden in Studie 4 genauer untersucht. Dazu wurde bei ähnlichem Studiendesign wie in Studie 2, die Aufgabe leicht modifiziert. Die Ergebnisse von Studie 3 und 4 lassen vermuten, dass eine erhöhte inhibitorische Neurotransmitteraktivität die Unterdrückung automatischer Reaktionen beeinträchtigt und den Fokus selektiver Aufmerksamkeit weitet, so dass Distraktoren stärker interferieren. <br /> Zusammenfassend deuten die hier berichteten Ergebnisse darauf hin, dass Aufgaben zur Messung inhibitorischer Kontrolle hauptsächlich durch stabile - jedoch aufgabenspezifische - Traits bestimmt werden und dass inhibitorische Kontrolle durch erhöhte neuronale Inhibition verschlechtert wird.