Antioxidatives Milieu im Fruchtwasser: Gestationsabhängige Dynamik von SOD3, Glutathion und Redox-Balance

Abstract

<strong>Einleitung:</strong> Fruchtwasser (FW) spielt eine wichtige Rolle für die Entwicklung des fetalen Gastrointestinaltrakts (GIT), da es bioaktive Substanzen liefert, die die Reifung und Entwicklung des Darms fördern. Der Redoxzustand des FW und sein möglicher Beitrag zur fetalen intestinalen Homöostase sind jedoch bislang unzureichend charakterisiert. Ziel dieser Studie war es, zentrale antioxidative Marker — Superoxiddismutase-Isoformen (SOD1, SOD3), Glutathion (GSH) sowie den Marker für oxidative DNA-Schädigung 8-Hydroxy-2-Desoxyguanosin (8-OHdG) — im FW im Verlauf der Schwangerschaft hinweg zu quantifizieren und mit denen in menschlicher Muttermilch (MM) zu vergleichen. <br/>

<strong>Methoden:</strong> FW-Proben (n = 60) wurden aus Schwangerschaften zwischen der 15. und 40. Gestationswoche entnommen und in Frühgeburten (<37 Wochen) und Termingeburten (≥37 Wochen) eingeteilt. Die Konzentrationen von SOD1, SOD3, GSH und 8-OHdG wurden mittels ELISA bestimmt. MM-Proben (n = 45) wurden auf ähnliche Weise analysiert. <br/>

<strong>Ergebnisse:</strong> Die Konzentrationen von SOD1 und SOD3 im FW nahmen mit zunehmendem Gestationsalter signifikant ab (p < 0,001), während die 8-OHdG-Werte signifikant anstiegen (p < 0,001). SOD3 zeigte eine negative Korrelation mit 8-OHdG (p = 0,004). Die MM enthielt im Vergleich zum FW signifikant höhere Konzentrationen beider SOD-Isoformen sowie zeigten beide SOD-Frmen hier eine positive Korrelation zum Gestationsalter. <br/>

<strong>Schlussfolgerungen:</strong> Unsere Ergebnisse verdeutlichen die dynamische Natur des Redoxmilieus im FW und seine potenzielle Bedeutung für die Entwicklung des fetalen GIT. Eine Störung des Redoxgleichgewichts durch Frühgeburt oder eine unzureichende Aufnahme von FW während der fetalen Entwicklung kann langfristige Folgen für die Entwicklung und Funktion des Darms haben. Diese Erkenntnisse bilden eine Grundlage für zukünftige klinische Studien, die darauf abzielen, neonatale Ernährungsregime zu verbessern, insbesondere für Frühgeborene und Kinder mit angeborenen gastrointestinalen Erkrankungen.

<strong>Introduction:</strong> Amniotic fluid (AF) plays a pivotal role in foetal gastrointestinal development by delivering bioactive factors that support intestinal maturation. However, the redox environment of AF and its potential contribution to foetal intestinal homeostasis remain insufficiently characterised. This study aimed to quantify key antioxidant markers — superoxide dismutase isoforms (SOD1, SOD3), glutathione (GSH), and the oxidative DNA damage marker 8-hydroxy-2-deoxyguanosine (8-OHdG) — in AF across gestational ages and compare them with those in human milk (HM). <br/>

<strong>Methods:</strong> AF samples (n = 60) were collected from pregnancies between 15 and 40 weeks of gestation, grouped into preterm (<37 weeks) and term (≥37 weeks). SOD1, SOD3, GSH, and 8-OHdG concentrations were quantified using ELISA. HM samples (n = 45) were similarly analysed. <br/>

<strong>Results:</strong> SOD1 and SOD3 in AF concentrations decreased significantly with gestational age (GA) (p < 0.001 ), while 8-OHdG levels increased (p < 0.001 ). SOD3 showed a negative correlation with 8-OHdG (p = 0.004). HM contained significantly higher levels of both SOD isoforms compared to AF (AF vs. HM: 35.6 (1.9–172.3) vs. 267.9 (54.6–843.8), p < 0.001 for SOD1 and 1.2 ng/mL (0.1–26.5) vs. 5.5 ng/mL (0.1–300.0), p < 0.001 for SOD3), regardless of GA. <br/>

<strong>Conclusions:</strong> Our findings highlight the dynamic nature of the redox environment in AF and its potential importance for foetal GIT development. The disruption of redox balance by preterm birth or inadequate AF intake during foetal life may have long-termconsequences for intestinal development and function. These insights provide a foundation for future clinical studies aimed at enhancing neonatal feeding regimens, particularly for preterm infants and those with congenital gastrointestinal disorders.