Fischer, Nicolas: Vaskuläre und hämodynamische Effekte von Urotensin II bei Ratten mit sekundärer biliärer Leberzirrhose. - Bonn, 2009. - Dissertation, Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn.
Online-Ausgabe in bonndoc: https://nbn-resolving.org/urn:nbn:de:hbz:5N-17029
@phdthesis{handle:20.500.11811/3823,
urn: https://nbn-resolving.org/urn:nbn:de:hbz:5N-17029,
author = {{Nicolas Fischer}},
title = {Vaskuläre und hämodynamische Effekte von Urotensin II bei Ratten mit sekundärer biliärer Leberzirrhose},
school = {Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn},
year = 2009,
month = jul,

note = {Ziel der Arbeit war es die hämodynamischen Veränderungen durch Urotensin II bei zirrhotischen, bzw. portal hypertensiven Ratten zu untersuchen. Bisher war die genaue Wirkung des Urotensin II, bzw. dessen Rolle in der Entstehung einer portalen Hypertonie unbekannt. Wir konnten nachweisen, dass Urotensin II bei der Ratte zu einer deutlichen splanchnischen Vasodilatation und zu einem Abfall des intrahepatischen Widerstands und folglich zu einem (gering ausgeprägten) Anstieg des portalen Druckes führt. Weiterhin bewirkt die Gabe von Urotensin II eine Zunahme der arteriellen Leberdurchblutung und einen Abfall des arteriellen Blutdrucks. Überraschend war die Tatsache, dass die renale Perfusion durch Urotensin II nicht verändert wurde, obwohl eine renale Funktionminderung bei zirrhotischen Patienten schon lange bekannt ist und die Höhe von Urotensin II – Plasmaspiegel positiv mit der Nierenfunktionseinschränkung korreliert. Die Tatsache, dass der Urotensin II -Rezeptor – Antagonist Palosuran zu einer Verbesserung der Nierenfunktion bei Zirrhotikern führt, unterstützt ebenfalls die Vermutung, Urotensin II eine bedeutende Rolle bei der Entstehung der Nierenfunktionseinschränkung spiele. Ferner ist es uns gelungen eine Hypokontraktilität der splanchnischen Gefäße bei zirrhotischen Tieren nachzuweisen. Dies könnte die erhöhten Urotensin II – Plasmaspiegel bei portal hypertensiven Menschen erklären. Insgesamt scheint dieser potenteste aller bisher bekannten Vasokonstriktoren die pathologischen Veränderungen einer portalen Hypertension zu generieren, bzw. aufrechtzuerhalten.},
url = {http://hdl.handle.net/20.500.11811/3823}
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