Myokardiale Apoptose und zelluläre Infiltration beim Plötzlichen Kindstod

Abstract

Die Erforschung möglicher Ursachen des Plötzlichen Kindstods ist trotz sinkender Fallzahlen von großem wissenschaftlichem Interesse. Aufgrund bestimmter epidemiologischer Auffälligkeiten wird auch eine infektiologische Todesursache diskutiert, z.B. eine virale Myokarditis. <br /> In älteren Untersuchungen wurde dabei relativ selten eine Myokarditis im SIDS-Kollektiv nachgewiesen (0-2%). In jüngeren Studien werden jedoch teilweise Inzidenzen von mehr als 20% angegeben, vor allem basierend auf immunhistochemischen und molekularbiologischen Diagnoseverfahren. Diese Diskrepanz wird allerdings nicht nur durch die gewählten Methoden, sondern auch durch das Fehlen von standardisierten Myokarditis-Kriterien für die neueren Verfahren erklärt. <br /> In der vorliegenden Arbeit wurde daher untersucht, ob in Fällen des Plötzlichen Kindstods eine erhöhte zelluläre Infiltration sowie apoptotische Zellen nachzuweisen sind, so dass eine Myokarditis als Haupttodesursache für dieses Phänomen anzunehmen ist. Gleichzeitig wurde dabei hinterfragt, ob die Anwendung der Standardmethoden für die Diagnose einer Myokarditis mit ihren jeweilig geltenden Kriterien bzw. Grenzwerten auch für postmortales Gewebe sinnvoll ist. Dazu wurde ein repräsentatives SIDS-Kollektiv sowie ein altersgleiches Kontroll-Kollektiv mit den heute üblichen Verfahren, d.h. konventionell-histologisch und immunhistochemisch auf Infiltrate untersucht. Außerdem wurde mit der TUNEL-Methode erstmals auch das Vorkommen von apoptotischen Zellen im SIDS-Kollektiv erforscht. Im Vergleich zu den bisherigen postmor¬ta¬len Studien in Fällen des Plötzlichen Kindstods wurde zudem zum ersten Mal überhaupt eine ausreichend große Fläche an Myokard quantitativ und qualitativ ausgewertet. <br /> Aus der umfangreichen Quantifizierung ergeben sich keine klinisch relevanten Unterschiede der Zellzahlen im Vergleich beider Kollektive. Es werden insgesamt niedrige Zellzahlen für beide Kollektive ermittelt mit nur vereinzelten zellreichen Fällen. Auch der Nachweis einer erhöhten Apoptoserate im SIDS-Kollektiv gelang nicht. Die Myokarditis-Inzidenz im SIDS-Kollektiv liegt bei 2,17-4,35 %, sodass es keinen Anhalt dafür gibt, dass eine Myokarditis einen wesentlichen zum Tode führenden Pathomechanismus bei als SIDS deklarierten Todesfällen darstellt. Die klassische konventionell-histologische Diagnose einer Myokarditis darf zwar durch die immunhistochemische Qualifizierung und Quantifizierung interstitieller Entzündungszellen ergänzt, allerdings nicht ersetzt werden. In der Literatur empfohlene immunhistochemischen Myokarditis-Grenzwerte sind nicht valide.