Metabolische Veränderungen im Gehirn bei aneurysmatischer Subarachnoidalblutung

Abstract

Eine aneurysmale Subarachnoidalblutung (aSAB) hat häufig Perfusionsstörungen und Infarkte zur Folge. Mehrere Studien haben allerdings gezeigt, dass auch bei unauffälligen MR-Untersuchungen Patienten nach einer aSAB weiterhin Einschränkungen wie Fatigue, Depression oder Schlaflosigkeit aufweisen können. Diese Symptome können auch noch Jahre nach akuter aSAB vorhanden sein und sind unabhängig vom Vorliegen von Infarkten. Dies legt eine globalere Hirnschädigung nahe, die nicht allein durch die bildgebend nachzuweisenden Infarkte und Durchblutungsstörungen erklärbar ist.<br /> Ziel dieser Arbeit war es herauszufinden, ob zerebrale Schäden unabhängig von sichtbaren Perfusionsdefiziten bei aSAB-Patienten auftreten. Hierfür haben wir bei aSAB-Patienten ohne Infarkte oder Perfusionsstörungen die zerebralen Metabolite MR-spektroskopisch gemessen. Eine Änderung ihrer jeweiligen Konzentrationen im Vergleich zu gesunden Kontrollen weist dabei eine Schädigung des neuronalen oder glialen Hirngewebes nach.<br /> Wir führten an 58 Patienten mit aSAB eine 3T MR-Bildgebung einschließlich 1H-MR-Spektroskopie, diffusionsgewichteter Sequenz und MR-Perfusionsmessung durch. Die Kontrollgruppe bildeten elf alters- und geschlechtsgleiche symptomfreie Menschen mit inzidentellen Aneurysmen. Die Beteiligten wurden in vier Gruppen aufgeteilt: Kontrollgruppe, alle aSAB-Patienten (SAB°), aSAB-Patienten mit Perfusionsstörung und/oder Infarkt (SAB⁺) und aSAB-Patienten ohne Perfusionsstörung oder Infarkt (SAB-). Es wurden Veränderungen von N-Acetyl-Aspartat (NAA), Cholin (Cho), Glutamat und Glutamin (Glx), Laktat (Lac) und Creatin (Cr) verglichen. Signifikante Unterschiede für die einzelnen Metaboliten wurden durch Kontrastanalyse in ANOVA bestimmt.<br /> Die Ergebnisse stellten sich wie folgt dar. NAA als Marker gesunden neuronalen Gewebes zeigte sich bei allen aSAB-Patienten gegenüber der Kontrolle signifikant erniedrigt. Cho als Marker erhöhten Zellmembranumsatzes war bei allen aSAB-Patienten im Vergleich zur Kontrollgruppe signifikant erhöht. In der SAB--Gruppe war Glx signifikant erniedrigt, und zwar sowohl gegenüber der Kontrollgruppe, als auch gegenüber der SAB⁺-Gruppe.<br /> Die signifikante Erniedrigung von NAA und Glx bei aSAB-Patienten ohne Perfusionsstörung oder Infarkt weist stark auf eine globale metabolische Veränderung neuronalen Gewebes hin, unabhängig von messbaren Perfusionsdefiziten. Diese globalen metabolischen Veränderungen könnten Schäden in den neuronalen Mitochondrien widerspiegeln. Des Weiteren scheint eine Perfusionsstörung bei aSAB-Patienten erhöhten neuronalen Stress mit einer Glx Erhöhung zu induzieren. Diese Veränderungen könnten in gewissem Ausmaß die fehlende Glx Erniedrigung bei SAB-Patienten mit Perfusionsstörung und/oder Infarkt erklären.