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In-vivo-Untersuchung der Bildung von Thrombin und aktiviertem Protein C bei Trägern der Faktor-V-Leiden-Mutation

dc.contributor.advisorPötzsch, Bernd
dc.contributor.authorWinterhagen, Franziska Isabelle
dc.date.accessioned2021-05-05T09:16:20Z
dc.date.available2021-05-05T09:16:20Z
dc.date.issued05.05.2021
dc.identifier.urihttps://hdl.handle.net/20.500.11811/9065
dc.description.abstractZiel dieser Studie war es, den Einfluss der Faktor V Leiden (FVL)-Mutation auf die Bildungsraten von Thrombin und aktiviertem Protein C (APC) nach in vivo Gerinnungsaktivierung zu zeigen. Niedrig dosierter rekombinanter aktivierter Faktor VII (rFVIIa, 15 µg/kg) wurde intravenös in 12 Nicht-FVL-Träger (Kontrollgruppe), in 12 heterozygote und 3 homozygote FVL-Träger ohne Thrombosevorgeschichte injiziert. Während einer Nachbeobachtungszeit von 8 Stunden wurden die Thrombinbildungsrate, der APC-Spiegel und verschiedene Biomarkern gemessen, einschließlich Thrombin/APC-Oligonukleotid-basierter Enzym-Capture-Assays, Prothrombin-Aktivierungsfragment 1+2 (F1+2) und Thrombin-Antithrombin-Komplex (TAT).
Der Medianwert von F1+2 stieg von 0,13 nmol/L zu Beginn der Studie auf 0,18 nmol/L (P=.027) bei den Kontrollen und von 0,18 auf 0,23 nmol/L (P=.022) bei heterozygoten FVL-Trägern, was auf eine Thrombinbildung auf niedrigem Niveau hinweist. APC stieg bei den Kontrollen von 0,63 auf 2,93 pmol/L (P=.025), während heterozygote FVL Träger einen größeren Anstieg von 1,44 auf 9,09 pmol/L zeigten (P=7-10-5). Der signifikant höhere APC Anstieg bei FVL-Trägern blieb über mehrere Stunden stabil (P=.022-6-10-4). Diese Daten zeigen, dass eine geringe Gerinnungsaktivierung in Kombination mit einer genauen Überwachung der pro- und antikoagulatorischen Reaktionen ein diagnostisches Werkzeug zur Untersuchung der Funktionalität des Protein-C-Wegs in vivo ist. Weitere Studien, die FVL-Träger mit einer stattgehabten Thrombose einschließen, werden zeigen, ob Faktoren, die zu einer gestörten antikoagulatorischen Antwort führen das prothrombotische Potential der FVL-Mutation modifizieren.
de
dc.language.isodeu
dc.rightsIn Copyright
dc.rights.urihttp://rightsstatements.org/vocab/InC/1.0/
dc.subjectFaktor-V-Leiden
dc.subjectThrombose
dc.subjectAPC
dc.subjectThrombin
dc.subjectBlutgerinnung
dc.subjectHämostase
dc.subject.ddc610 Medizin, Gesundheit
dc.titleIn-vivo-Untersuchung der Bildung von Thrombin und aktiviertem Protein C bei Trägern der Faktor-V-Leiden-Mutation
dc.typeDissertation oder Habilitation
dc.publisher.nameUniversitäts- und Landesbibliothek Bonn
dc.publisher.locationBonn
dc.rights.accessRightsopenAccess
dc.identifier.urnhttps://nbn-resolving.org/urn:nbn:de:hbz:5-62129
dc.relation.doihttps://doi.org/10.1182/blood-2017-12-823831
ulbbn.pubtypeErstveröffentlichung
ulbbnediss.affiliation.nameRheinische Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn
ulbbnediss.affiliation.locationBonn
ulbbnediss.thesis.levelDissertation
ulbbnediss.dissID6212
ulbbnediss.date.accepted27.04.2021
ulbbnediss.instituteMedizinische Fakultät / Institute : Institut für Experimentelle Hämatologie und Transfusionsmedizin (IHT)
ulbbnediss.fakultaetMedizinische Fakultät
dc.contributor.coRefereeSchrickel, Jan
ulbbnediss.contributor.gnd1235192660


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