In-vivo-Untersuchung der Bildung von Thrombin und aktiviertem Protein C bei Trägern der Faktor-V-Leiden-Mutation
In-vivo-Untersuchung der Bildung von Thrombin und aktiviertem Protein C bei Trägern der Faktor-V-Leiden-Mutation
dc.contributor.advisor | Pötzsch, Bernd | |
dc.contributor.author | Winterhagen, Franziska Isabelle | |
dc.date.accessioned | 2021-05-05T09:16:20Z | |
dc.date.available | 2021-05-05T09:16:20Z | |
dc.date.issued | 05.05.2021 | |
dc.identifier.uri | https://hdl.handle.net/20.500.11811/9065 | |
dc.description.abstract | Ziel dieser Studie war es, den Einfluss der Faktor V Leiden (FVL)-Mutation auf die Bildungsraten von Thrombin und aktiviertem Protein C (APC) nach in vivo Gerinnungsaktivierung zu zeigen. Niedrig dosierter rekombinanter aktivierter Faktor VII (rFVIIa, 15 µg/kg) wurde intravenös in 12 Nicht-FVL-Träger (Kontrollgruppe), in 12 heterozygote und 3 homozygote FVL-Träger ohne Thrombosevorgeschichte injiziert. Während einer Nachbeobachtungszeit von 8 Stunden wurden die Thrombinbildungsrate, der APC-Spiegel und verschiedene Biomarkern gemessen, einschließlich Thrombin/APC-Oligonukleotid-basierter Enzym-Capture-Assays, Prothrombin-Aktivierungsfragment 1+2 (F1+2) und Thrombin-Antithrombin-Komplex (TAT).
Der Medianwert von F1+2 stieg von 0,13 nmol/L zu Beginn der Studie auf 0,18 nmol/L (P=.027) bei den Kontrollen und von 0,18 auf 0,23 nmol/L (P=.022) bei heterozygoten FVL-Trägern, was auf eine Thrombinbildung auf niedrigem Niveau hinweist. APC stieg bei den Kontrollen von 0,63 auf 2,93 pmol/L (P=.025), während heterozygote FVL Träger einen größeren Anstieg von 1,44 auf 9,09 pmol/L zeigten (P=7-10-5). Der signifikant höhere APC Anstieg bei FVL-Trägern blieb über mehrere Stunden stabil (P=.022-6-10-4). Diese Daten zeigen, dass eine geringe Gerinnungsaktivierung in Kombination mit einer genauen Überwachung der pro- und antikoagulatorischen Reaktionen ein diagnostisches Werkzeug zur Untersuchung der Funktionalität des Protein-C-Wegs in vivo ist. Weitere Studien, die FVL-Träger mit einer stattgehabten Thrombose einschließen, werden zeigen, ob Faktoren, die zu einer gestörten antikoagulatorischen Antwort führen das prothrombotische Potential der FVL-Mutation modifizieren. | de |
dc.language.iso | deu | |
dc.rights | In Copyright | |
dc.rights.uri | http://rightsstatements.org/vocab/InC/1.0/ | |
dc.subject | Faktor-V-Leiden | |
dc.subject | Thrombose | |
dc.subject | APC | |
dc.subject | Thrombin | |
dc.subject | Blutgerinnung | |
dc.subject | Hämostase | |
dc.subject.ddc | 610 Medizin, Gesundheit | |
dc.title | In-vivo-Untersuchung der Bildung von Thrombin und aktiviertem Protein C bei Trägern der Faktor-V-Leiden-Mutation | |
dc.type | Dissertation oder Habilitation | |
dc.publisher.name | Universitäts- und Landesbibliothek Bonn | |
dc.publisher.location | Bonn | |
dc.rights.accessRights | openAccess | |
dc.identifier.urn | https://nbn-resolving.org/urn:nbn:de:hbz:5-62129 | |
dc.relation.doi | https://doi.org/10.1182/blood-2017-12-823831 | |
ulbbn.pubtype | Erstveröffentlichung | |
ulbbnediss.affiliation.name | Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn | |
ulbbnediss.affiliation.location | Bonn | |
ulbbnediss.thesis.level | Dissertation | |
ulbbnediss.dissID | 6212 | |
ulbbnediss.date.accepted | 27.04.2021 | |
ulbbnediss.institute | Medizinische Fakultät / Institute : Institut für Experimentelle Hämatologie und Transfusionsmedizin (IHT) | |
ulbbnediss.fakultaet | Medizinische Fakultät | |
dc.contributor.coReferee | Schrickel, Jan | |
ulbbnediss.contributor.gnd | 1235192660 |
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