Aphantasie: Fakt oder Fiktion?

Abstract

Aphantasie beschreibt die Abwesenheit oder merkliche Reduktion des sensorischen Vorstellungsvermögens und ist somit in ihrer Extremform ein einzigartiges natürliches Knock-Out-Modell zur Untersuchung der Einflüsse des sensorischen Vorstellungsvermögens auf unterschiedliche neurokognitive, -affektive und -sensorische Funktionen. Im Rahmen der vorliegenden Dissertation wurden 11 Studien durchgeführt, um durch experimentelle und zum Teil neurowissenschaftliche Untersuchungen das Phänomen der Aphantasie zu charakterisieren, Aphantasisten von Nicht-Aphantasisten abzugrenzen und ein neurobehaviorales Profil von Personen mit Aphantasie zu erstellen. In den Studien 1 und 2 wurden Auswirkungen auf die Performanz in visuellen Suchaufgaben, in Studie 3 Auswirkungen auf das verbale und visuelle Kurz- und Langzeitgedächtnis und in den Studien 4 und 5 Auswirkungen auf die Gesichtserkennung in Abhängigkeit der Aufgabenschwierigkeit sowie bei verbaler Interferenz untersucht. Studie 6 beschäftigte sich mit den neuronalen Grundlagen autobiographischer Gedächtnisdefizite bei Aphantasie und Studie 7 untersuchte, inwiefern auch empathische Prozesse durch das Vorstellungsvermögen beeinflusst werden. Die Studien 8 bis 11 tragen zur Einordnung von Aphantasie hinsichtlich Krankheitswertigkeit, Beeinträchtigungen im Alltag und Beeinträchtigung nicht-visueller Vorstellungsmodalitäten bei. <br /> Die Ergebnisse der Studien zeigen, dass das visuelle Vorstellungsvermögen sowohl als Top-Down-Strategie bei der visuellen Suche als auch als Gedächtnisstrategie genutzt werden kann. Defizite durch die Abwesenheit des sensorischen Vorstellungsvermögens werden vor allem bei erhöhter Aufgabenschwierigkeit deutlich, nicht aber wenn feature-basierte Prozesse gefordert werden, das heißt Prozesse, die sich nur auf einzelne Merkmale eines komplexen visuellen Reizes beziehen (z. B. die Nase in einem Gesicht). Die Ergebnisse zu den neuronalen Grundlagen von autobiographischen Gedächtnisdefiziten bei Aphantasie deuten auf eine Beteiligung des Hippocampus und des visuellen Kortex beim Abruf episodischer Gedächtnisinhalte hin. Unsere Befunde konnten zeigen, dass bei Personen mit Aphantasie diese Netzwerke im Vergleich zu Nicht-Betroffenen dahingehend verändert sind, dass der Hippocampus hypo- und der visuelle Kortex hyperaktiviert ist. Eine Erklärung für autobiographische Gedächtnisdefizite bei Aphantasie könnte somit sein, dass potenzielle Vorstellungssignale im visuellen Kortex aufgrund der Hyperaktivierung untergehen. Dennoch zeigen sich im Alltag von Personen mit Aphantasie kaum Beeinträchtigungen (z. B. in der Schule), obwohl eine Teilstichprobe von 34.7 % von Leidensdruck berichtet. Dieser resultiert jedoch nicht zwangsläufig aus der Aphantasie, sondern kann auch durch Drittvariablen verursacht werden. Weitere Ergebnisse deuten darauf hin, dass auch nicht-visuelle Vorstellungsmodalitäten bei Aphantasie betroffen sind und in Zukunft stärker untersucht werden sollten. <br /> Insgesamt trägt die vorliegende Arbeit zur Erweiterung des neurobehavioralen Profils von Aphantasie bei, aus dem zukünftige Fragestellungen abgeleitet werden können. So bleibt zum gegenwärtigen Zeitpunkt beispielsweise noch offen, inwiefern sich Aphantasie auf die Wirksamkeit imaginativer Therapieverfahren auswirkt und welche neurochemischen Prozesse dem Vorstellungsvermögen zugrunde liegen. Es werden zwei Stage 1 Registered Reports vorgestellt, die diese Fragestellungen beantworten sollen. Ziel ist unter anderem die experimentelle Manipulation des sensorischen Vor-stellungsvermögens, welche schlussendlich auch Personen mit Aphantasie Einblicke in das sensorische Vorstellungsvermögen ermöglichen könnte.

<strong>Aphantasia: Fact or fiction? Experimental-neuroscientific studies on the characterization of persons without sensory mental imagery</strong> <br /> Aphantasia describes the absence or marked reduction of sensory mental imagery and is thus, in its extreme form, a unique natural knock-out model for investigating the influences of sensory mental imagery on different neurocognitive, -affective and -sensory functions. In the present dissertation, 11 studies were conducted to characterize the phenomenon of aphantasia through experimental and partly neuroscientific investigations, to differentiate aphantasics from non-aphantasics, and to create a neurobehavioral profile of individuals with aphantasia. Studies 1 and 2 investigated effects on performance in visual search tasks, Study 3 investigated effects on verbal and visual short- and long-term memory, and Studies 4 and 5 investigated effects on face recognition as a function of task difficulty and verbal interference. Study 6 dealt with the neural basis of autobiographical memory deficits in aphantasia and Study 7 investigated the extent to which empathic processes are also influenced by the ability to create mental imagery. Studies 8 to 11 contribute to the classification of aphantasia in terms of pathological significance, impairment in daily life and impairment of non-visual mental imagery modalities. <br /> The results of the studies show that visual imagery can be used both as a top-down strategy in visual search and as a memory strategy. Deficits due to the absence of sensory imagery are particularly evident when the task is more difficult, but not when feature-based processes are required, i.e. processes that only relate to individual features of a complex visual stimulus (e.g., the nose in a face). The results on the neural basis of autobiographical memory deficits in aphantasia indicate an involvement of the hippocampus and the visual cortex in the retrieval of episodic memory content. Our findings showed that these networks are altered in individuals with aphantasia compared to non-aphantasic individuals in that the hippocampus is hypo-activated and the visual cortex is hyperactivated. One explanation for autobiographical memory deficits in aphantasia could therefore be that potential imagery signals are lost in the visual cortex due to a bad signal-to-noise ratio. Nevertheless, there are hardly any impairments in the everyday lives of people with aphantasia (e.g., at school), although a sub-sample of 34.7 % reported suffering. However, this does not necessarily result from aphantasia, but can also be caused by third-party variables. Further results indicate that non-visual mental imagery modalities are also affected in aphantasia and should be investigated more closely in the future. <br /> Overall, the present dissertation contributes to the expansion of the neurobehavioral profile of aphantasia, from which future questions can be derived. For example, the extent to which aphantasia affects the effectiveness of mental imagery-based therapy methods and which neurochemical processes underlie the ability to visualize remain open questions at the present time. Two Stage 1 Registered Reports will be presented that aim to answer these questions. One of the aims is the experimental manipulation of sensory mental imagery, which could ultimately give people with aphantasia insights into the process of sensory imagination.