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Messung der Hirnrindendurchblutung nach experimentell induzierter Subarachnoidalblutung am Kaninchenmodell

dc.contributor.advisorSchaller, Karl
dc.contributor.authorOster, Sonja
dc.date.accessioned2020-04-07T18:42:51Z
dc.date.available2020-04-07T18:42:51Z
dc.date.issued2005
dc.identifier.urihttps://hdl.handle.net/20.500.11811/2225
dc.description.abstractMaterial und Methodik: Mit dem EMPHO II wurden remissionsspektrophotometrisch an jeweils 10 Kaninchen in einer Kontrollgruppe, einer Früh-SAB-Gruppe (nach 3 Tagen) und einer Spät-SAB-Gruppe (nach 7 Tagen), in welchen eine experimentelle SAB durch einmalige Injektion autologen Blutes in die Zisterna magna induziert wurde, Messungen der SO2-Werte als indirekte Parameter für den regionalen zerebralen Blutfluß bzw. für das Blutvolumen sowie CO2-Reaktivitätsmessungen durchgeführt. Parallel erfolgte eine Messung des Gewebssauerstoffpartialdrucks (ptiO2) mit dem Licox. Eine zerebrale Angiographie in der Spät-SAB-Gruppe 2 Tage vor und 7 Tage nach Induktion der SAB erfolgte zur Dokumentation eines zerebralen Vasospasmus.
Ergebnisse: Sowohl in der Früh-SAB-Gruppe als auch in der Spät-SAB-Gruppe kam es zu einem signifikanten Abfall der SO2- als auch der ptiO2-Meßwerte im Vergleich zur Kontrollgruppe, somit zu einer regionalen Minderperfusion sowie zu einem Rückgang des zerebralen Sauerstoffmetabolismus. Angiographisch konnte ein zerebraler Vasospasmus von ca. 30% in der Spät-SAB-Gruppe dokumentiert werden. Mit zunehmendem Vasospasmus kam es zu einem zunehmenden Rückgang der SO2-Werte bei nahezu gleichbleibenden ptiO2-Werten. Eine hohe negative Korrelation zwischen SO2-Werten und dem zerebralen Vasospasmus wurden gesehen. Die signifikante Reduktion der ptiO2-Werte sowohl in der frühen, subakuten Phase nach SAB als auch bei vorliegendem zerebralen Vasospasmus ist durch einen nicht bekannten Mechanismus verursacht.
Die CO2-Reaktivitätsmessungen ergaben physiologische Reaktionsmuster in der Kontrollgruppe. Sowohl in der Früh- als auch in der Spät-SAB-Gruppe konnten inverse Reaktionsmuster, die z.T. als Steal-Phänomen interpretiert wurden, gesehen werden. Diese Muster sind bei gleichzeitigem Nachweis eines Rückgangs der ptiO2-Werte als Hinweis für eine zerebrale regionale Ischämie zu werten.
Schlußfolgerung:Mit dem EMPHO II kann ein Rückgang der kapillären O2-Sättigung des zerebralen Kortex im Versorgungsgebiet der A. basilaris nach einer experimentell induzierten SAB gesehen werden. Ein Rückgang des zerebralen Sauerstoffmetabolismus nach SAB konnte in Zusammenschau mit den Ergebnissen der Licox-Messungen gesehen werden. Die CO2-Reaktivität kann ebenfalls mit dem EMPHO II beurteilt werden. Es lagen unterschiedliche Reaktivitätsmuster nach einer SAB vor.
Als die Beurteilung der Meßwerte möglicherweise beeinflussende Fehlerquelle ist das subarachnoidale Blut zu nennen. Der Einfluß hierdurch wurde durch die Auswahl der Meßflächen unseres Erachtens möglichst gering gehalten.
dc.language.isodeu
dc.rightsIn Copyright
dc.rights.urihttp://rightsstatements.org/vocab/InC/1.0/
dc.subjectSAB
dc.subjectCO2-Reaktivität
dc.subjectEMPHO
dc.subjectVasospasmus
dc.subjectGewebssauerstoffpartialdruck
dc.subject.ddc610 Medizin, Gesundheit
dc.titleMessung der Hirnrindendurchblutung nach experimentell induzierter Subarachnoidalblutung am Kaninchenmodell
dc.typeDissertation oder Habilitation
dc.publisher.nameUniversitäts- und Landesbibliothek Bonn
dc.publisher.locationBonn
dc.rights.accessRightsopenAccess
dc.identifier.urnhttps://nbn-resolving.org/urn:nbn:de:hbz:5M-06306
ulbbn.pubtypeErstveröffentlichung
ulbbnediss.affiliation.nameRheinische Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn
ulbbnediss.affiliation.locationBonn
ulbbnediss.thesis.levelDissertation
ulbbnediss.dissID630
ulbbnediss.date.accepted01.09.2005
ulbbnediss.fakultaetMedizinische Fakultät
dc.contributor.coRefereeMurday, Harri K.


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