Einfluss einer Vitamin D-Supplementierung aufbiochemische Indikatoren der Herzinsuffizienz

Abstract

<u>Hintergrund:</u> Basierend auf Ergebnissen einer früheren Untersuchung, die gezeigt hat, dass Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz (CHI) erheblich niedrigere Plasmaspiegel der Vitamin D-Metabolite 25-Hydroxyvitamin D und Calcitriol aufweisen als gesunde Personen gleichen Alters, resultierte die Hypothese, dass ein niedriger Vitamin D-Status zur Pathogenese und/oder Symptomatik der CHI beitragen kann. <br /><u>Studienziel:</u> Im Rahmen einer placebo-kontrollierten, randomisierten Doppelblind-Studie wurde der Frage nachgegangen, wie sich eine Vitamin D-Supplementierung auf die Mortalitätsrate sowie auf verschiedene biochemische und klinische Parameter bei Patienten mit CHI auswirkt. <br /><u>Material und Methoden:</u> 123 Patienten mit Herzinsuffizienz erhielten randomisiert täglich 50 µg Cholecalciferol und 500 mg Calcium (Vitamin D-Gruppe, n=61) oder ein Placebo- Präparat und 500 mg Calcium (Placebo-Gruppe, n=62) über einen Zeitraum von 9 Monaten. Biochemische und klinische Parameter wurden zu Studienbeginn und nach 9 Monaten erfasst.<br /><u>Ergebnisse:</u> 93 Patienten konnten die Studie beenden. Signifikante Behandlungseffekte ergaben sich bezüglich der logarithmisch transformierten Plasmaspiegel an 25- Hydroxyvitamin D (P=0,001), sowie der Serumkonzentration an Parathormon (P=0,007), Tumor-Nekrose-Faktor alpha (P=0,007) und Interleukin 10 (P=0,042). Die 25-Hydroxyvitamin D-Konzentrationen im Plasma stiegen in der Vitamin D-Gruppe um 67 nmol/L signifikant an, während es in der Placebo-Gruppe hingegen nur zu einem Anstieg von 9 nmol/L kam. Am Ende der Studie wiesen die Patienten der Vitamin D-Gruppe nach 9- monatiger Vitamin D-Supplementation niedrigere Parathormon-Konzentrationen und höhere Interleukin-10-Konzentrationen im Serum auf als am Anfang der Studie. Des Weiteren kam es bei den Patienten, die ein Placebo erhielten, zu einem signifikanten Anstieg der Serumkonzentration an Tumor-Nekrose-Faktor alpha, während der Tumor-Nekrose-Faktor alpha-Spiegel in der Vitamin D-Gruppe konstant blieb. Die Mortalitätsrate unterschied sich während eines Follow-Up von 15 Monaten in beiden Behandlungsgruppen nicht voneinander (P>0,05). <br /><u>Fazit:</u> Vitamin D konnte das Zytokinprofil bei Patienten mit CHI verbessern und scheint somit eine anti-inflammatorische Wirkung zu haben. Dies könnte für die Zukunft neue therapeutische Möglichkeiten eröffnen. Ebenfalls kann angenommen werden, dass eine gestörte Vitamin D/Parathormon/Calcium-Achse zur Progression der CHI beiträgt.

<strong>Impact of a vitamin D supplementation on biochemical parameters of congestive heart failure </strong> <br /><u>Background:</u> Based on a previous study, which has shown, that patientswith congestive heart failure (CHF) have considerably lower concentrations of the vitamin D metabolites 25- hydroxyvitamin D and calcitriol than age-matched healthy controls, it was hypothesized that low vitamin D status may contribute to the pathogenesis and/or symptomatology of CHF.<br /><u>Objective:</u> This double-blind, randomized, placebo-controlled trial was designed to evaluate the effect of vitamin D supplementation on survival rate and different biochemical and clinical parameters in patients with CHF. <br /> Methods: One-hundred-twenty-three patients with CHF randomly received 50 µg vitamin D3/d plus 500 mg calcium/d (vitamin D group, n=61) or a placebo plus 500 mg calcium/d (placebo group, n=62) for 9 months. Biochemical parameters were assessed at baseline and after 9 months.<br /><u>Results:</u> Ninety-three patients completed the study. Significant treatment effects were observed on the logarithmic transformed serum concentrations of 25-hydroxyvitamin D (P=0.001), parathyroid hormone (P=0.007), tumor necrosis factor alpha (P=0.006), and interleukin-10 (P=0.042). In detail, 25-hydroxyvitamin D increased by 67 nmol/L in the vitamin D group, but increased only by 9 nmol/L in the placebo group. Parathyroid hormone was lower and the anti- inflammatory cytokine interleukin-10 was higher in the vitamin D group after 9 months of vitamin D supplementation compared with baseline values. During that time interval, tumor necrosis factor alpha increased in the placebo group but remained constant in the vitamin D group. Survival rate did not differ between the study groups during a follow-up period of 15 months (P>0.05). <br /><u>Conclusions:</u> Vitamin D3 reduces the inflammatory milieu in CHF patients and might serve as a new anti-inflammatory agent for future treatment of the disease. Our data provide evidence for the involvement of an impaired vitamin D/parathyroid hormone/calcium axis in the progression of CHF.