Einfluss einer hohen Kochsalzzufuhr auf die Natriumspeicherung, den Knochenstoffwechsel und den Säure-Basen Haushalt bei ambulanten sowie immobilisierten Probanden

Abstract

Ziel der vorliegenden Arbeit war die Untersuchung der Auswirkungen einer hohen Kochsalzzufuhr (NaCl-Zufuhr) auf die Form der Natriumspeicherung, den Säure-Basen Haushalt und auf den Knochenstoffwechsel. In diesem Zusammenhang stellen Astronauten eine vulnerable Gruppe dar und wurden daher besonders betrachtet. Zum einen haben sie eine hohe NaCl-Zufuhr, die vermutlich auf einen reduzierten Geschmackssinn im All zurückzuführen ist, und zum anderen weisen sie, aufgrund fehlender mechanischer Belastung (Immobilisation) im All, einen erhöhten Knochenabbau auf. In welcher Form Natrium auch, entgegen der gängigen Lehrbuchmeinung, ohne gleichzeitige Wassereinlagerung (osmotisch inaktiv), gespeichert werden kann und in welchem Zusammenhang der Säure-Basen Haushalt zu einem kochsalzinduzierten Knochenabbau steht, wurde anhand zweier stationärer Studien an 9 (Studie 1) bzw. 8 (Studie 2) gesunden, jungen, männlichen Probanden untersucht. Beide Studien von je 28 (Studie 1) bzw. 2 x 21 Tagen (Studie 2) fanden im Stoffwechsellabor des Deutschen Zentrums für Luft- und Raumfahrt (DLR) statt. <br /> In Studie 1 erhielten die Probanden in 4 aufeinanderfolgenden Phasen eine unterschiedliche diätetische Kochsalzzufuhr (Phase 1 und 4 mit jeweils 6 Tagen: 0,7 mmol NaCl/kgKG/Tag; Phase 2 mit 6 Tagen: 2,8 mmol NaCl/kgKG/Tag; Phase 3 mit 10 Tagen: 7,7 mmol NaCl/kgKG/Tag). In Studie 2 wurden die Probanden nach einer 4-tägigen Adaptationsphase für 14 Tage im 6° Kopftieflagemodell immobilisiert und erhielten im cross-over design eine hohe (7,7 mmol NaCl/kgKG/Tag) und niedrige (0,7 mmol NaCl/kgKG/Tag) Kochsalzzufuhr. In beiden Studien wurde die Art der Natriumspeicherung durch die Erstellung täglicher metabolischer Bilanzen des Natrium-, Wasser- und Kaliumhaushaltes und durch Körpergewichtsveränderungen ermittelt. Der Einfluss auf den Knochenstoffwechsel wurde durch die Bestimmung von Knochenformations- (bAP, PINP, Osteocalcin) und Knochenresorptionsmarkern (CTX, NTX) bestimmt. Blutgasanalysen und pH Wert-Messungen im 24-h Urin gaben Aufschluss über gleichzeitige Veränderungen im Säure-Basen Haushalt. <br /> Bei hoher NaCl-Zufuhr wurde eine Natriumspeicherung zwischen 290 ± 226 mmol (Studie 1) und 335 ± 266 mmol (Studie 2) beobachtet, die in Studie 1, anhand der betrachteten Kalium- und Wasserbilanz, als vorwiegend osmotisch inaktiv einzustufen war. Bei immobilisierten Probanden hingegen ging die Natriumspeicherung mit einer negativen Kaliumbilanz einher, was die Folge einer osmotisch neutralen Natriumspeicherung mit einem intrazellulären Kaliumaustausch darstellen könnte. In Bezug auf den Knochenstoffwechsel zeigten beide Studien bei hoher NaCl-Zufuhr sowohl einen signifikanten Anstieg der Calcium- als auch der CTX- bzw. NTX-Exkretion (in beiden Studien p < 0,001). Die Knochenformationsmarker blieben unverändert. Gleichzeitig war eine hohe NaCl-Zufuhr begleitet von einer milden metabolischen Azidose, die sich in einem sinkenden pH Wert (nur in Studie 1) und einer sinkenden Bikarbonat- und Base Excess-Konzentration innerhalb des Normbereichs äußerte. Schlussfolgernd bleibt festzuhalten: <br /> 1. Eine Natriumspeicherung bei hoher Kochsalzzufuhr von 7,7 mmol NaCl/kgKG/Tag erfolgt zum Teil ohne gleichzeitige Wassereinlagerung, die sich unter den gegebenen Studienbedingungen bei ambulanten Probanden als vorwiegend osmotisch inaktiv (Studie 1) und bei immobilisierten Probanden (Studie 2) als vorwiegend osmotisch neutral im Austausch mit Kalium äußerte.<br /> 2. Die Erzeugung einer milden metabolischen Azidose, als Folge einer hohen Kochsalzzufuhr, stellt einen potentiellen Mechanismus der kochsalzbedingten erhöhten Knochenresorption dar und eröffnet somit ein neues Feld an potentiellen Gegenmaßnahmen.<br /> 3. Eine Betrachtung individueller Reaktionen zeigt keinen offensichtlichen Zusammenhang zwischen einer Natriumspeicherung und einem kochsalzbedingten erhöhten Knochenabbau.

<strong>Influence of a high salt intake on sodium retention, bone metabolism and acid-base balance in ambulatory and immobilised test subjects</strong><br /> The present work aimed to examine the effect of a high salt (sodium chloride, NaCl) intake on different forms of sodium retention, acid-base balance and bone metabolism. Because of the fact that astronauts are a vulnerable group in this context, they were of special interest. Astronauts have a high salt intake, probably because of a reduced sense of taste, as well as an increased bone resorption resulting from the lowered mechanical load in space. In which forms sodium could be retained even without fluid retention (osmotically inactive)- contrary to the argumentation of physiological text books - and if the acid-base balance is connected to sodium chloride induced bone loss was examined in two stationary studies with 9 (study 1) and 8 (study 2) healthy, young, male test subjects. The studies consisting of 28 (study 1) and 2 x 21 days (study 2) were carried out at the German Aerospace Center (DLR). <br /> Test subjects of study 1 received consecutively 4 different dietary salt intake levels (phase 1 and 4 for a period of 6 days: 0.7 mmol NaCl/kgBW/d; phase 2 for a period of 6 days: 2.8 mmol NaCl/kgBW/d; phase 3 for a period of 10 days: 7.7 mmol NaCl/kgBW/d). In study 2, after an adaptation period of 4 days, test subjects were immobilised in 6° head-down tilt bed rest for 14 days during which they received a high (7.7 mmol NaCl/kgBW/d) and a low salt intake in cross-over design. The form of sodium retention was investigated by the calculation of daily metabolic sodium-, water- and potassium balances and by changes in body weight. The measurements of bone formation (bAP, PINP, Osteocalcin) markers as well as bone resorption markers (CTX, NTX) supplied insight into the influences of a high salt intake on bone metabolism. Blood gas analysis and ph values of 24-h urine were used to gather information about accompanying changes in the acid-base balance. <br /> High sodium chloride intake led to sodium retention of 290 ± 226 mmol in study 1 and 335 ± 266 mmol in study 2. Respectively potassium- and water balances show that the retained sodium in study 1 was stored in an almost osmotically inactive form. However, in immobilised subjects sodium retention was accompanied by a negative potassium balance which could be due to an intracellular exchange for potassium and therefore almost osmotic neutral sodium retention. Concerning bone metabolism, sodium chloride intake led to a significant increase in calcium-, CTX- and NTX-excretion (both studies p < 0.001). Bone formation markers remained unaffected. High sodium chloride intake was accompanied by a low-grade metabolic acidosis characterised by a decreased blood pH value (only in study 1) as well as a decreased bicarbonate concentration and reduced base excess within the normal range. The results finally lead to the conclusion:<br /> 1. Sodium retention because of a high salt intake (7.7 mmol NaCl/kgBW/d) is partially stored even without fluid retention. Under ambulatory conditions sodium is stored mainly in an osmotically inactive form, whereas in immobilisation the storage appears to be mainly osmotically neutral through an exchange for potassium.<br /> 2. Low-grade metabolic acidosis may be the cause for sodium chloride induced increased bone resorption. This leads us to think about a new field of countermeasures.<br /> 3. Considering individual reactions there is no apparent connection between sodium retention and salt induced bone loss.