Mönning, Anne: Expression einer konstitutiv aktiven Form der Rezeptortyrosinkinase PDGFRα in Osteoblasten. - Bonn, 2008. - Dissertation, Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn.
Online-Ausgabe in bonndoc: https://nbn-resolving.org/urn:nbn:de:hbz:5N-15282
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Das sekundäre Dickenwachstum des Wirbeltierschädels erfolgt durch desmale Ossifikation und wird durch die Entwicklung der Mesenchymzellen innerhalb der Schädelnähte reguliert. Dabei differenzieren diese Zellen direkt zu Osteoblasten, welche die Bestandteile der Knochenmatrix synthetisieren. Bei einer Dysregulation der Schädelossifikation, kann es zu einer vorzeitigen Verknöcherung einer oder mehrerer Schädelnähte kommen. Diese Abberation wird Kraniosynostose genannt und verhindert das normale Wachstum des Schädels. Obwohl mittlerweile verschiedene Gene mit einer Kraniosynostose in Verbindung gebracht werden können, konnte die Pathogenese der Kraniosynostose bislang noch nicht vollständig geklärt werden. Dies liegt vor allem daran, dass über den normalen molekularbiologischen Mechanismus, der die geordnete Ossifikation des Schädels reguliert, wenig bekannt ist. Deswegen kann die Identifikation weiterer Gene und Signalwege, die bei der desmalen Verknöcherung des Schädels eine Rolle spielen, zum Verständnis dieses Krankheitsbildes beitragen.

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